Kas elu tekkis juhuslikult või planeeritult?
Kas Jumala olemasolu saab teaduslikult tõestada?
Endine ateist Pekka Reinikainen töötas 35 aastat arstina,
nüüd viib ta meid teekonnale neid asju uurima.
KAS JUMAL ON OLEMAS?
Tänapäeval, kui käib äge vaidlus uus-ateistidega,
peame nõudma neilt tõendeid selle kohta, et Jumalat ei ole.
Peame nõudma tõendeid sellegi kohta, kuidas sai toimuda
makroevolutsiooni mehhanism ilma Jumala olemasoluta.
Veel 150 aastat pärast Darwini teose "Liikide tekkimine" ilmumist
ei tea me veel ikka, kuidas liigid tekivad, sest mehhanismi ei ole.
Ateistlikud evolutsiooni pooldajad ütlevad, et selleks mehhanismiks on
infopanga juhuslik muutus, millest looduslik valik valib siis
miljonid liigid ja ehitustüübid, mis meie ümber eksisteerivad.
Öeldakse, et see on sama kindel teaduslik fakt kui raskusjõud,
mida ei sobi kahluse alla seada.
Aga minu arvates seda võib ja peab kahtluse alla seadma,
ja me peame nõudma ateistidelt selgitust, kuidas saavad
mutatsioonid - info juhuslikud vead ja looduslik valik - toota
midagi sellist, mis on vaid Looja võimuses.
Evolutsioonimehhanismiga on ju nii, et juhuslik muutus infopangas
võib olla neutraalne, aga see võib osutuda ka kahjulikuks.
Ja kui uurida DNA-d, siis mõistame, et väga raske on aru saada,
kuidas võis sel moel tekkida liikide nii suur mitmekesisus.
Me saame tänapäeval darwinismi katseklaasis uurida ja vaadata,
kas väidetud loomismehhanism toimib või ei.
Tänapäeval saab laboris katseliselt näidata, et evolutsiooni selline
mehhanism (juhuslik mutatsioon ja looduslik valik) ei suuda luua
päris uusi anatoomis-füsioloogilisi tervikuid ehk innovatsioone.
Evolutsioonimehhanism ei suuda isegi taastada tavalisele
E. coli bakterile tema kadunud võimet laktoosi toiduks tarvitada.
Mida näitab meile kogemuspõhine laboratoorne tõestusmaterjal
oletatud evolutsioonimehhanismi teovõime kohta?
See näitab, et mutatsioonid ei ole evolutsiooni mootoriks ja
juba kaks samasuunalise mõjuga kasulikku mutatsiooni takistavad
evolutsiooni, sest kaht soovitud mutatsiooni lihtsalt ei teki.
E. coli bakteri geeniga võib teha katseid. See toimub nii,
et muudetakse veidi suud, millega E. coli bakter piimasuhkrut neelab,
ja rikutakse veidi ensüümi, millega bakter seda seedib.
See katse näitab, et juhul kui evolutsiooni eelduseks oleks
vaid üks mutatsioon, siis tekib mutatsioone küll reeglipäraselt -
suures populatsioonis paljunevad bakterid ju iga 15 minuti järel,
aga soovides samaaegselt kaht või enamat samasuunalist mutatsiooni,
nagu näiteks taastada bakteri võime piimasuhkrut süüa ja
ka võime piimasuhkrut seedida, siis ei juhtu midagi.
Siin läheb vaja vaid kahte - permeaasi (seda suud, mis viib
piimasuhkrut bakterisse) ja ensüüm laktaasi, mis seda lagundab.
Vaja on mõlemat, selleks et bakter suudaks laktoosilahuses elada.
Olukord on keeruline, sest selleks, et rakk ei sureks, on vaja mõlemat.
Katsega rikutakse permeaasi - seda suud, millega bakter
piimasuhkrut sööb, ja ensüümi, mis laktoosi lagundab,
ja siis oodatakse, et 15 min järel jagunevas suures populatsioonis
taastuks bakteril mutatsioonide läbi tema suu ja seedeensüüm.
Aga nii ei juhtu - me saame laboris näidata, et evolutsiooni
darvinistlik väide, nagu Jumalat poleks vaja, on ainult jutt,
mehhanismi evolutsiooniks olemas ei ole.
Ongi aeg ausalt öelda, et keiser on alasti.
Evolutsiooniteoreetikuile see jutt ei meeldi, nad sulgevad silmad
uurimistulemuste ees, ent õpikutes, vestlustes, saadetes väidavad nad,
et evolutsioon on sama kindel kui raskusjõud,
sest kõikjal leidub külluslikult näiteid evolutsioonist.
Aga kui meie väidetud evolutsiooni tõendeid uurime, avastame kohe,
et kõik need on ühe, kõige rohkem kahe mutatsiooni tulemused,
ehk kehtib ühe-kahe võimaliku samasuunalise mutatsiooni reegel,
nt kui putukas muutub DDT-le resistentseks, rott rotimürgile,
bakterid antibiootikumidele, malaariatekitaja ravimile või
inimene malaariatekitajale sirprakulise aneemiatõve kujul.
Uurides bakterite resistentsust antibiootikumidele, leiti,
et kui tuberkuloosibakter muutub resistentseks streptomütsiinile,
siis on mutatsioon selle bakteri ainevahetusorganelli - ribosoomi
nii purustanud, et bakter ei suuda enam streptomütsiini omastada.
Bakter on lõhutud, invaliid, ja muutub seetõttu resistentseks.
Selline halb bakter ei saa looduses hakkama, sest riboloomi on
ainevahetuseks vaja, ja kui streptomütsiin eemaldada,
siis see bakter tõrjutakse välja. Selliseid resistentseid baktereid
oli looduses juba palju enne seda, kui antibiootikumid avastati.
Looduses käib ju pidev võitlus bakterite ja pärmseente vahel
ja nende vahel valitseb tasakaal, kumbki ei võida seda sõda,
vastasel korral häviks üks neist planeedilt.
Pole alust väitel, et see on evolutsioon, nagu ka väitel,
et see on evolutsioon, kui inimene haigestub sirprakulisse aneemiasse,
nagu oleks haigusest kasu. Ei, see on raske haigus, mida põhjustab
ühe tähe muutus DNA koodis ja mis viib ehitusliku häireni
inimese punastes vererakkudes, mis muutuvad sirpjaiks,
st vererakud on lihtsalt katki,isegi malaariatekitajal seal ei meeldi
või ei suuda ta seal paljuneda.
Aga kõrvalmõjuks on raske haigus - aneemia, mis on väga tüütu ja
nt New-Yorki kolinud aafriklasele pole sellest kasu,
kasu on sellest vaid malaariapiirkonnas.
Võib öelda, et nn kasulikud mutatsioonid osutuvad sageli
kajuliku mutatsiooni kasulikeks kõrvalmõjudeks teatud tingimustes,
nt kui keskkonnas on antibiootikume või malaariatekitajaid.
Mu sõber vähiuurija dr. Lee Spetner kirjutas raamatu "Not by chance",
kus ta näitab, et mutatsioon on alati täpse infopanga rikkumine.
Kuigi juhuslikult võib see teatud olukorras kasulikuks osutuda,
ei tähenda see, et toimuks areng, ega ka seda, et mutatsioon
taastaks mõnd juba kaotatud omadust.
Kui soovida bakterile, kel esineb üldiselt palju mutatsioone,
kelle põlvkonnad vahetuvad iga 15 minuti järel ja
populatsioonid on hiigelsuured, seitset samasuunalist mutatsiooni,
kuluks selleks kümme astmel 27 aastat, mis on arv üks 27 nulliga.
Kõik mõistavad, et see on liiga pikk aeg, et see jõuaks toimuda.
Uuritud on kümneid tuhandeid bakterite sugupõlvi, ent need pole
muutunud, tegemist on ikka sama bakteritüvega.
Seega evolutsioonil ei ole tegelikult mehhanismi.
Päris uue funktsiooni või struktuuri teke nõuab võimatut.
Ühe uue toimiva valgu tekke tõenäosus on hinnanguliselt
üks kümme astmel seitsmekümne molekuli kohta.
Katsetulemused on evolutsiooni eeldavate tohutute saavutustega
võrreldes selges vastuolus.
Kuhu selgitused kadusid? David Griffin ütleb: "Mulle kinnitatakse,
et on evolutsioniste, kes kirjeldasid, kuidas vajalikud
muutused võisid tekkida. Kui küsin, mis raamatus kirjeldused on,
ei saa ma vastust, või saan viiteid raamatuile, kus neid ei leidu.
Kõik näivad teadvat, et selgitusi on, aga ma pole veel kohanud
kedagi, kes teaks, kus need on."
Keiser on alasti, evolutsioonil pole tõepärast mehhanismi.
Tõlge: Anne Tamberg